Ácidos graxos e resistência à insulina

Autor: 
Dr. Dana Armstrong e Dr. Allen Bennett King

Quando você ingere continuamente mais energia do que precisa, cada vez mais ácidos graxos são armazenados. Como resultado, as células de gordura ficam tão grandes que os ácidos graxos não conseguem mais entrar nelas. As células de gordura, na tentativa de afastar quaisquer outros ácidos graxos, desenvolvem uma resistência à insulina que está tentando forçar a entrada de mais ácidos graxos. Quando isso ocorre, esses ácidos começam a se acumular no sangue. Para controlar a resistência à insulina e levar os ácidos graxos para as células de gordura, o pâncreas produz mais insulina. As células de gordura aumentam ainda mais a resistência à ação da insulina.

Como resultado disso, você agora tem uma grande quantidade de ácidos graxos e níveis elevados de insulina na corrente sangüínea. E isso não é bom, pois os ácidos graxos voltam para o fígado, onde alguns são transformados em triglicerídios e armazenados, criando um "fígado gorduroso", chamado pelos médicos de esteatose hepática. O excesso de ácidos graxos também começa a irritar o fígado, aumentando suas enzimas.

Como resposta, assim como as células de gordura, as células do fígado formam uma parede de resistência à insulina que está tentando empurrar os ácidos graxos para dentro. Agora, o fígado se tornou resistente à insulina e, novamente, o pâncreas tenta dominar a resistência produzindo ainda mais insulina. Em resposta, a resistência do fígado aumenta, multiplicando mais a quantidade de ácidos graxos livres e da insulina que circula no sangue.

A partir daí, as coisas pioram. O corpo obtém a glicose de duas fontes: do alimento ingerido e do fígado (quando se está em jejum). A insulina é responsável pelo controle da liberação de glicose do fígado. Quando o fígado consegue "ver" a insulina, ele não libera glicose. Mas quando os níveis de insulina estão baixos, o fígado intensifica a liberação de glicose.

Quando o fígado forma as paredes de resistência para afastar os ácidos graxos, ele não consegue mais "ver" a insulina no sangue, de modo que começa a despejar glicose extra, e os níveis de glicose no sangue começam a subir. Para combater esse aumento da glicose, o pâncreas, sempre alerta, libera mais insulina, aumentando ainda mais a quantidade de insulina circulante.

Como o fígado mantém longe os ácidos graxos, eles buscam um novo local para se alojar e acabam encontrando os músculos. Ao contrário do cérebro, que depende da glicose, os músculos podem usar tanto a glicose quanto os ácidos graxos para obterem energia. Uma vez que os ácidos graxos agora são abundantes e fáceis de usar, os músculos passam a usá-los para obter energia. Fazendo isso, os músculos bloqueiam a entrada de glicose e fazem isso criando uma resistência à insulina que está tentando empurrar a glicose para dentro das células musculares. Como os músculos normalmente são responsáveis pela absorção de mais de 80% da glicose no sangue, a mudança para os ácidos graxos tem um profundo efeito nos níveis de glicose do sangue.

À medida que os níveis de glicose começam lentamente a subir acima do normal, acontece o que chamamos de intolerância à glicose - os tecidos do corpo resistem absorvendo a glicose, apesar da presença de grande quantidade de insulina.

Como os níveis de glicose no sangue continuam subindo, o pâncreas tenta, em vão, diminuí-los aumentando mais a produção de insulina, e os níveis de insulina circulante aumentam novamente. Agora você entrou em um círculo sem fim, com níveis cada vez maiores de insulina circulante, ácidos graxos livres e glicose, o que é tóxico para seu metabolismo.

O que significa "tóxico"

Vamos começar com os ácidos graxos. Uma vez que o excesso de ácidos graxos não pode ser transformado em energia pelo fígado, ele é transformado em triglicerídeos e liberado na corrente sangüínea. Para fabricar esses triglicerídeos, o corpo deve roubar partes de outras moléculas de gordura, mais especificamente, das moléculas de colesterol.

Um dos dois tipos principais de colesterol no corpo é a lipoproteína de alta densidade (HDL). Geralmente, é chamada de colesterol "bom" porque remove os ácidos graxos das artérias de modo que possam ser eliminados do corpo. O outro tipo de colesterol é a lipoproteína de baixa densidade (LDL). O colesterol LDL geralmente é chamado de "ruim" porque tende a depositar gordura nas paredes das artérias.

Infelizmente, são as moléculas de HDL que sofrem o maior ataque quando o fígado recolhe partes para produzir triglicerídeos. Como resultado, o nível de HDL no sangue cai. Partes das moléculas de LDL também são usadas na produção de triglicerídeos, entretanto, o efeito não é uma quantidade menor de moléculas de LDL, mas, simplesmente, moléculas de menor tamanho. Essas moléculas de LDL pequenas são muito pequenas para serem captadas no sangue pelo fígado, por isso, não são eliminadas do corpo.

Ao contrário, continuam circulando no sangue, o que permite que tenham muito tempo para encontrar um lugar nas paredes arteriais, onde possam se fixar. Então, o que você conseguiu eliminar são os altos níveis de triglicerídios, os baixos níveis do colesterol HDL, além de muitas moléculas de colesterol LDL pequenas que entopem as artérias no sangue - tudo isso significa problema para suas artérias.

E, para completar esse quadro, você ainda tem toda aquela insulina extra circulando no sangue, o que altera sua pressão arterial. Os altos níveis de insulina provocados pela resistência à insulina fazem a pressão subir acima do normal, embora como isso exatamente ocorre não está claro. O excesso de insulina pode resultar em uma estimulação contínua e excessiva dos vasos sangüíneos, comprimindo-os e forçando a pressão arterial acima do normal. Além disso, os altos níveis de insulina fazem os rins reterem mais sal e, conseqüentemente, mais água, o que aumenta o volume de sangue. Esse volume extra, por sua vez, exerce grande pressão nas paredes dos vasos sangüíneos.

Os altos níveis de insulina fazem o revestimento interno dos vasos sangüíneos produzir uma substância chamada Fator Inibidor Plasminogênio (PAI-1). O PAI-1 é um dos principais ativadores da coagulação do sangue. Quando os níveis do PAI-1 são altos, o sangue coagula com mais rapidez, o que aumenta o risco de infarto e de derrame cerebral. Para piorar, as plaquetas (células do sangue que contribuem para a coagulação) ficam viscosas e formam coágulos rapidamente.

Durante todo esse processo, a quantidade elevada de glicose no sangue inicia um processo lento e destrutivo, mesmo que os níveis de glicose possam não ter aumentado o suficiente para você receber diagnóstico de diabetes. Conforme foi discutido no capítulo anterior, os radicais livres e as proteínas glicadas (proteínas que se ligam à glicose quando os níveis de glicose estão acima do normal) começam a se acumular, afetando os minúsculos vasos sangüíneos dos rins, dos olhos e dos pés, além dos grandes vasos sangüíneos de todo o corpo. Gradualmente, os tecidos de todo o corpo começam a ter problemas de funcionamento.

Na próxima seção, conheça os fatores de risco da síndrome metabólica.

Para obter mais informações sobre a diabetes, acesse os links a seguir.

  • Diabetes tipo 2: neste artigo você aprenderá sobre esse tipo de diabetes, que costumava ser chamado de "diabetes adquirida na vida adulta".
  • Sintomas da diabetes tipo 2 (em inglês): aqui você aprenderá sobre alguns sintomas e complicações da diabetes tipo 2 e aprenderá como tratá-los.
  • Diabetes: neste artigo você encontrará artigos sobre os vários tipos de diabetes, incluindo causas, diagnóstico, sintomas e tratamento.

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